Sindrome metabolica: dalla definizione ai benefici e rischi dell’attività fisica come mezzo preventivo e terapeutico

L'articolo esplora la sindrome metabolica, evidenziando l'importanza dell'attività fisica come strategia preventiva e terapeutica. Propone di progettare programmi di esercizi personalizzati per massimizzare i benefici e minimizzare i rischi associati alla sindrome metabolica.

1. INTRODUZIONE E DEFINIZIONE DI SINDROME METABOLICA

La sindrome metabolica si riferisce alla co-presenza di diversi noti fattori di rischio cardiovascolare, tra cui l'insulino-resistenza, l'obesità, la dislipidemia aterogenica e l'ipertensione. Ci sono state differenti polemiche circa la sua definizione, in particolar modo, uno studio condotto da Huang P. L., nel 2009, ha cercato di analizzare le diverse definizioni di sindrome metabolica e, inoltre, ha cercato di identificare perché il concetto è importante. (Huang P. L. (2009))

Recentemente si rinvengono alcune problematiche concerni sia la definizione che la diagnosi di sindrome metabolica, infatti, nel corso degli anni la letteratura ha fornito varie definizioni, descrizioni e vari fattori di rischio che predispongono alla sindrome metabolica.

Al concetto di sindrome metabolica, sono stati associati diversi nomi come sindrome da insulino-resistenza (IR), sindrome plurimetabolica, sindrome di Reaven, sindrome X e il quartetto mortale. (Gupta, A., & Gupta, V. (2010))

Esistono attualmente quattro definizioni di Sindrome Metabolica: quella dell’Organizzazione Mondiale della Sanità (WHO, World Health Organization), quella dell’EGIR (Gruppo Europeo per lo studio dell’Insulino Resistenza, quella americana del NCEP-ATP III (National Choresterol Education Program-Adult Treatment Panel III) e quella dell’AACE (American Association of Clinical Endocrinologists).

Nel 1998, la commissione consultiva dell’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) ha sviluppato per la prima volta la sua definizione: “Per sindrome metabolica si intende l’associazione di ridotta tolleranza glucidica o Diabete di tipo 2 e Insulino-Resistenza con almeno altre due alterazioni comprese tra ipertensione arteriosa, ipertrigliceridemia e/o ridotto colesterolo HDL, obesità centrale e microalbuminuria.” (Alberti, K. G., & Zimmet, P. Z. (1998)). Nel 2018, come riportato da una review sul tema (Saklayen M. G. (2018)) da un punto di vista diagnostico (in linea con la definizione dell’OMS) la presenza di Sindrome Metabolica è confermata nel momento in cui è presente uno stato di insulino-resistenza o glucosio > 6,1 mmol/L (110 mg/dl), glucosio a 2 ore > 7,8 mmol (140 mg/dl) (richiesto) insieme a due o più dei seguenti:

• Colesterolo HDL < 0,9 mmol/L (35 mg/dl) negli uomini, < 1,0 mmol/L (40 mg/dl) nelle donne
• Trigliceridi > 1,7 mmol/L (150 mg/dl)
• Rapporto vita/fianchi > 0,9 (uomini) o > 0,85 (donne) o BMI > 30 kg/m²
• Pressione sanguigna > 140/90 mmHg

La definizione dell'OMS è stata la prima a legare insieme le componenti chiave di insulino-resistenza, obesità, dislipidemia e ipertensione. Tale definizione impone la presenza di insulino-resistenza; senza di essa, anche se tutti gli altri criteri fossero soddisfatti, il paziente non avrebbe la sindrome metabolica.

Nel 1999, il Gruppo europeo per lo studio della resistenza all'insulina (EGIR) ha proposto una modifica alla definizione dell'OMS (Balkau, B., & Eschwège, E. (1999)). Questo gruppo ha utilizzato il termine Sindrome da Insulino-Resistenza, piuttosto che Sindrome Metabolica. In linea con quanto precedentemente proposto dall'OMS, anche l'EGIR ha ritenuto che l'insulino-resistenza sia fondamentale per la fisiopatologia della sindrome metabolica. In questo caso, l'insulino-resistenza è definita da un valore di insulina plasmatica a digiuno maggiore del 75° percentile. L'uso della sola insulina a digiuno elevata come fattore rilevante dell'insulino-resistenza semplifica la definizione, ma significa anche che i pazienti con diabete di tipo 2 (T2D) non possono essere diagnosticati come affetti da sindrome metabolica, poiché l'insulina a digiuno potrebbe non essere una misura utile dell'insulino-resistenza in tali pazienti. Pertanto l'EGIR, contrariamente all'OMS, ha escluso i pazienti con diabete mellito di tipo 2 dalla Diagnosi di Sindrome da Resistenza Insulinica perché l'insulino-resistenza era vista principalmente come un fattore di rischio per il diabete. Analogamente alla definizione dell'OMS, la definizione dell’EGIR richiede due criteri aggiuntivi, che possono essere selezionati tra obesità, ipertensione e dislipidemia. I criteri per la rilevazione di una condizione di obesità sono stati semplificati grazie alla misurazione della circonferenza vita, mentre la definizione dell'OMS utilizzava una scelta di rapporto vita-fianchi o indice di massa corporea. La microalbuminuria è stata eliminata come criterio diagnostico. (Grundy, S. M., et al. (2005)., Huang P. L. (2009))

Nel 2001, il National Cholesterol Education Program (NCEP) Adult Treatment Panel III (ATP III) ha ideato una definizione per la sindrome metabolica, includendo nuovi criteri diagnostici, proponendo come metodo per identificare la patologia, la presenza nello stesso soggetto di 3 o più dei seguenti elementi: Glicemia superiore a 5,6 mmol/L (100 mg/dl); Colesterolo HDL < 1,0 mmol/L (40 mg/dl) negli uomini, < 1,3 mmol/L (50 mg/dl) nelle donne; Trigliceridi nel sangue > 1,7 mmol/L (150 mg/dl); Circonferenza Vita > 102 cm (uomini) o > 88 cm (donne); Pressione sanguigna > 130/85 mmHg o trattamento farmacologico per l'ipertensione (National Cholesterol Education Program, 2002; Saklayen M. G. (2018)). La definizione proposta dal NCEP ATP III è uno dei criteri più utilizzati per la sindrome metabolica. Include le caratteristiche chiave di iperglicemia/resistenza all'insulina, obesità viscerale, dislipidemia aterogenica e ipertensione. Utilizza misurazioni e risultati di laboratorio che sono prontamente disponibili per i medici, facilitando la sua applicazione clinica ed epidemiologica. È importante sottolineare che non richiede il rispetto di alcun criterio specifico; solo che almeno tre dei cinque criteri sono soddisfatti. Pertanto, la definizione non si basa su alcuna nozione preconcetta della causa alla base della sindrome metabolica, che si tratti di insulino-resistenza o obesità. (Huang P. L. (2009))

In linea con quanto riportato da Grundy et al. (2005), la definizione proposta dal NCEP-ATP III è stata aggiornata dall'American Heart Association e dal National Heart Lung and Blood Institute nel 2005.

Nel 2005, l'International Diabetes Foundation (IDF) ha pubblicato nuovi criteri per la sindrome metabolica (Zimmet, P. et al., 2005). Sebbene includa gli stessi criteri generali delle altre definizioni, richiede la presenza di obesità, ma non necessariamente di insulino-resistenza. Il requisito dell'obesità è soddisfatto da punti di divisione specifici della popolazione. Ciò spiega il fatto che diverse popolazioni, etnie e nazionalità hanno diverse distribuzioni di norme per il peso corporeo e la circonferenza della vita. Riconosce inoltre che la relazione tra questi

valori e il rischio di diabete di tipo 2 (T2D) o malattie cardiovascolari (CVD) differisce nelle diverse popolazioni. Ad esempio, le popolazioni dell'Asia meridionale hanno un rischio maggiore di diabete di tipo 2 (T2D) o malattie cardiovascolari (CVD) con circonferenze della vita più piccole che non sarebbero considerate conformi ai criteri in una popolazione occidentale. Sebbene l'obesità viscerale sia ora riconosciuta come un fattore importante, la definizione dell'IDF è stata criticata per la sua enfasi sull'obesità, piuttosto che sull'insulino-resistenza, (Reaven G.M., 2006).

Da un punto di vista diagnostico, Saklayen M. G. (2018), evidenzia i criteri da prendere in considerazione (in linea con quanto riportato dall’IDF nel 2005) per la presenza di sindrome metabolica sono: Vita > 94 cm (uomini) o > 80 cm (donne) insieme alla presenza di due o più dei seguenti:

• Glicemia superiore a 5,6 mmol/L (100 mg/dl)
• Colesterolo HDL < 1,0 mmol/L (40 mg/dl) negli uomini, < 1,3 mmol/L (50 mg/dl) nelle donne
• Trigliceridi nel sangue > 1,7 mmol/L (150 mg/dl)
• Pressione sanguigna > 130/85 mmHg.

2. FISIOPATOLOGIA E FATTORI DI RISCHIO DELLA SINDROME METABOLICA

All’interno di una recente review, la sindrome metabolica (SM) è stata identificata come una sindrome cronica non infettiva caratterizzata, da un punto di vista clinico, da un insieme di fattori di rischio vascolari che includono: insulino-resistenza, definita come l'incapacità dell'insulina di stimolare in modo ottimale il trasporto del glucosio all'interno delle cellule del corpo (iperinsulinemia o ridotta tolleranza al glucosio); ipertensione, obesità addominale, alterazione del metabolismo del glucosio e dislipidemia. Questi fattori di rischio sono dovuti a uno stato pro-infiammatorio, stress ossidativo, disfunzione emodinamica e ischemia, che si sovrappongono nei pazienti "dismetabolici". Gli stati infiammatori cronici di basso grado e la metainfiammazione (infiammazione innescata dallo squilibrio metabolico) sono spesso accompagnati da cambiamenti metabolici direttamente correlati all'incidenza di malattie cardiovascolari (CVD), come diabete mellito, ipertensione e obesità. Inoltre, la metainfiammazione è caratterizzata da un aumento della concentrazione sierica di citochine pro-infiammatorie, principalmente interleuchina-1 ß (IL-1ß), interleuchina-6 (IL-6) e fattore di necrosi tumorale-a (TNF-a), originate dal tessuto adiposo. L'aumento delle specie reattive dell'ossigeno sovraccarica i sistemi antiossidanti causando alterazioni post-traduzionali di proteine, lipidi e DNA che portano allo stress ossidativo. L'iperglicemia contribuisce all'aumento dello stress ossidativo e alla produzione di prodotti finali della glicosilazione avanzata (AGE) correlati alla disfunzione cellulare e molecolare. Lo stress ossidativo e l'infiammazione sono associati alla “senescenza cellulare” e alle malattie cardiovascolari. Le malattie cardiovascolari non dovrebbero essere identificate solo come scatenate dai classici fattori di rischio della sindrome metabolica (SM). L'aterosclerosi, ad esempio, è un processo patologico multifattoriale con diversi meccanismi scatenanti ed eziopatogenetici. Le sue ripercussioni a medio e lungo termine, tuttavia, costituiscono invariabilmente una significativa causa di morbilità e mortalità. L'attuazione di misure preventive e terapeutiche contro lo stress-ossidativo e gli stati di metainfiammazione ha un potenziale indiscutibile per esiti clinici favorevoli nella medicina cardiovascolare. (Gratal, P. et al., 2020; Silveira Rossi, J. L. et al., 2022; Roberts, C. K., et al. (2013)).

2.1 Insulino-resistenza: aspetti generali

L'insulina è un ormone prodotto dalle ß-cellule pancreatiche che ha effetti sull'assorbimento degli aminoacidi, sulla sintesi proteica, sulla proteolisi, sulla lipolisi dei trigliceridi del tessuto adiposo, sull'attività della lipoproteina lipasi, sulla secrezione dei trigliceridi delle lipoproteine a densità molto bassa (VLDL), sull'assorbimento del glucosio nel muscolo e nel tessuto adiposo, sulla sintesi del glicogeno muscolare ed epatico e la produzione endogena di glucosio. Gli individui sono generalmente definiti come insulino-sensibili o insulino-resistenti in base alla loro risposta a uno stimolo orale o endovenoso di glucosio o insulina. (Pacini G., 2006).

Gli individui insulino-resistenti dimostrano un alterato metabolismo del glucosio o tolleranza a causa di una risposta anormale a un test del glucosio, livelli elevati di glucosio a digiuno e/o iperglicemia o riduzioni dell'azione dell'insulina dopo la somministrazione endovenosa di insulina, con concomitante diminuzione dell'insulina (clearance) mediata del glucosio e/o riduzioni nella soppressione della produzione endogena di glucosio. In generale, è più probabile che le caratteristiche di questo fenotipo includano il sovrappeso o l'obesità, l'essere sedentari e il consumo di una dieta ricca di grassi totali o saturi (Cornier, M. A.,2008)

2.2 Insulino-Resistenza: il principale fattore responsabile della Sindrome Metabolica.

L’ipotesi più diffusa e accettata per spiegare la fisiopatologia della sindrome metabolica è l’insulino-resistenza, che come definito precedentemente (in linea con quanto riportato da Roberts, C. K., et al. (2013)) si configura come l'incapacità dell'insulina di stimolare in modo ottimale il trasporto del glucosio all'interno delle cellule del corpo (iperinsulinemia o ridotta tolleranza al glucosio).

Lo sviluppo di insulino-resistenza, come riportato in letteratura, è annunciato da iperinsulinemia postprandiale seguita da iperinsulinemia a digiuno, e infine, da iperglicemia (Sannicandro, I., 2014).

Nel 1991 Ferrannini et al. hanno pubblicato un articolo intitolato "Hyperinsulinaemia: the key feature of a cardiovascular and metabolic syndrome“. Questi autori hanno sottolineato che l'insulino-resistenza rappresenta il fattore sottostante e, una volta acquisita, chi aveva una predisposizione genetica avrebbe sviluppato tutti gli altri aspetti del disturbo. Tuttavia Ferrannini et al. hanno evidenziato che strategie preventive e terapeutiche quali, dieta ed esercizio fisico potrebbero ridurre la resistenza all'insulina.

Come riportato in letteratura Gerald Reaven, un endocrinologo americano, il quale nel 1988 introdusse il concetto di quella che chiamò "Sindrome X"(un'aggregazione di fattori di rischio di malattia coronarica (CHD) indipendenti nello stesso individuo), ha suggerito alcuni meccanismi per spiegare come l'insulino-resistenza/iperinsulinemia potrebbe causare gli altri aspetti della sindrome metabolica (SM). Ha sottolineato che l'ipertensione era associata a livelli elevati di catecolamine plasmatiche e ha suggerito una maggiore attività del sistema nervoso simpatico come meccanismo che contribuisce. Ha anche citato studi che riportano che l'insulina induce il rene a promuovere il riassorbimento di sodio e ad aumentare il volume plasmatico. Per l'aumento dei trigliceridi associato alla sindrome, ha affermato che l'insulina aumentava la produzione di trigliceridi delle lipoproteine a densità molto bassa (VLDL). (Roberts, C. K., et al., 2013)

Successivamente altri autori, hanno fornito ulteriore supporto a questi meccanismi. Hanno sottolineato che sebbene alcuni dati avessero dimostrato che in fase acuta l'insulina potrebbe essere un vasodilatatore, l'insulino-resistenza prolungata e l'iperinsulinemia erano associate all'ipertensione e potevano essere dovute a diversi meccanismi tra cui un sistema nervoso simpatico iperattivo, ritenzione di sodio, trasporto di ioni di membrana alterato e proliferazione delle cellule muscolari lisce vascolari. Hanno anche affermato che l'iperinsulinemia aumenterebbe la produzione epatica di VLDL per aumentare i trigliceridi sierici, mentre allo stesso tempo ridurrebbe la produzione di lipoproteine ad alta densità e colesterolo HDL (HDL-C) sierico. Tutti questi dati supportano il suggerimento di Reaven che l'insulino-resistenza/iperinsulinemia sia il principale fattore responsabile della sindrome metabolica. (DeFronzo, R. A., & Ferrannini, E. (1991).; Haffner SM, et al. (1991)).

2.3 Obesità e Insulino Resistenza nel Tessuto Adiposo

Come riportato da Cornier, M.A. (2008), l’obesità viene considerata come “forza trainante” nella prevalenza dell'insulino-resistenza. L'aumento mondiale della prevalenza dell'obesità negli ultimi decenni è sorprendente ed è probabilmente una causa della crescente incidenza di insulino-resistenza e Sindrome Metabolica.

Come dimostrato da Stefan, N. et al (2008), sebbene non tutti gli individui in sovrappeso o obesi non siano sani da un punto di vista metabolico, la maggior parte di questi risulta essere insulino-resistente.

In particolare, si ritiene che la combinazione di obesità, inattività fisica e cattiva alimentazione porti all'insulino-resistenza (Grundy, Scott M et al., 2005).

Analizzando cosa comporta uno stato di Insulino-resistenza nel tessuto adiposo (in linea con quanto riportato da Stefan, N. et al. (2008)), si ritiene che, la resistenza all'insulina del tessuto adiposo sembra essere importante per la fisiopatologia della sindrome metabolica. In particolare, una massa di tessuto adiposo più grande ed espansa spesso si traduce in un aumento del ricambio di acidi grassi liberi (FFA). In una condizione di insulino-resistenza e delle riserve espanse di trigliceridi nel tessuto adiposo, il processo di mobilizzazione degli acidi grassi liberi (lipolisi) dai trigliceridi immagazzinati nel tessuto adiposo viene accelerato. In condizioni normali, l'insulina inibisce la lipolisi del tessuto adiposo; tuttavia, in uno stato di insulino-resistenza, l'insulina non è in grado di sopprimere adeguatamente la lipolisi, con conseguente rilascio di una quantità relativamente maggiore di acidi grassi liberi nel plasma. (Cornier, M. A. et al. 2008).

Gli eccessi di acidi grassi, alterano l’assorbimento del glucosio mediato dall’insulina (in condizioni fisiologiche) e

L'articolo esplora il ruolo critico dell'insulino-resistenza nel metabolismo, evidenziando come l'aumento del flusso di acidi grassi liberi comprometta l'azione dell'insulina nel fegato e nei muscoli scheletrici. Questo porta a una serie di alterazioni metaboliche, tra cui l'aumento della produzione di glucosio epatico e la riduzione dell'assorbimento del glucosio nei muscoli, contribuendo alla sindrome metabolica e aumentando il rischio di malattie cardiovascolari e diabete di tipo 2.

tendono ad accumularsi sottoforma di trigliceridi sia a livello del muscolo scheletrico che a livello cardiaco, mentre a livello epatico si riscontra un aumento nella produzione di glucosio e un accumulo di trigliceridi (Sannicandro, I., 2014).

L'aumento del flusso di FFA compromette l'azione epatica dell'insulina: Insulino-Resistenza nel Fegato.

Come riportato da Cornier, M. A. et al. (2008) il fegato svolge un ruolo importante nel metabolismo del substrato. In numerosi modelli è stato dimostrato che l'aumento del flusso di acidi grassi liberi compromette l'azione epatica dell'insulina (Bergman, R. N., et al. 2007). Ciò comporta incrementi a livello della produzione di glucosio epatico, la sintesi di citochine proinfiammatorie (IL-1ß, IL-6, IL-8 e TNF-a) e importanti modifiche che si riflettono tendenzialmente nel metabolismo delle lipoproteine (Gonzalez-Baró, M. R. et al. (2007), ma contestualmente, riduce anche la produzione e la secrezione di trigliceridi VLDL e, in modo particolare, dell’apolipoproteina B, un effetto largamente attribuibile alla riduzione della lipolisi del tessuto adiposo (Lewis, G. F., et al., 1993). Nel fegato dei pazienti insulino-resistenti, il flusso di acidi grassi liberi risulta elevato, la sintesi e la conservazione dei trigliceridi sono aumentate e i trigliceridi in eccesso vengono secreti come VLDL (Lewis, G. F., & Steiner, G. (1996)).

Oltre alla sovrapproduzione di VLDL da parte del fegato, alla sindrome metabolica sono state associate alterazioni della lipoproteina lipasi (LPL) un enzima multifunzionale che svolge un ruolo importante nel metabolismo e nel trasporto dei lipidi. (Wang, H., & Eckel, R. H. (2009)).

L'ipertrigliceridemia, definita da Chait A. (2022) come una, componente critica della sindrome metabolica, risulta tipicamente associata a riduzioni di colesterolo HDL (HDL-C) e ad un concomitante aumentato di rischio di malattie aterosclerotiche. (Chait A. (2022); Cornier, M.A. et al. (2008)).

La steatosi epatica non alcolica (NAFLD), una delle principali forme di malattia epatica cronica negli adulti e nei bambini, si configura come una delle conseguenze dell'obesità e può progredire verso la steatoepatite non alcolica, caratterizzata da steatosi, infiammazione e fibrosi progressiva, portando infine alla cirrosi e alla malattia epatica allo stadio terminale. Jiang, J., & Torok, N. (2008), evidenziano che i fattori implicati in questa progressione sono poco conosciuti. La steatoepatite non alcolica è strettamente associata all'obesità e alla sindrome metabolica. Studi recenti sottolineano il ruolo dell'insulino-resistenza, dello stress ossidativo, della perossidazione lipidica e del rilascio di citochine nello sviluppo della steatoepatite non alcolica. (Jiang, J., & Torok, N. (2008)).

Insulino-Resistenza a livello muscolare

Il muscolo scheletrico è il sito principale per lo smaltimento del glucosio ingerito in individui sani con tolleranza al glucosio normale (riconosciuta anche con l’acronimo di “NGT”). Dopo un pasto, circa un terzo del glucosio ingerito viene assorbito dal fegato e il resto dai tessuti periferici, principalmente muscoli scheletrici attraverso un meccanismo insulino-dipendente. L'iperglicemia postprandiale stimola la secrezione di insulina dal pancreas e l'aumento della concentrazione plasmatica di insulina stimola l'assorbimento del glucosio nel muscolo scheletrico portando allo smaltimento del glucosio ingerito. (Abdul-Ghani, M. A., & DeFronzo, R. A. (2010))

Negli stati di insulino-resistenza, come il diabete di tipo 2 e l'obesità, lo smaltimento del glucosio stimolato dall'insulina nel muscolo scheletrico è marcatamente compromesso, quindi, marcatamente ridotto. Sebbene l'esatto meccanismo che porta allo sviluppo dell'insulino-resistenza nel muscolo scheletrico non sia ancora del tutto chiaro, è stato dimostrato che un aumento del contenuto di grasso intramiocellare e dei metaboliti degli acidi grassi svolgono un ruolo fondamentale nello sviluppo dell'insulino-resistenza nel muscolo scheletrico. Recenti studi hanno riportato l'esistenza di un difetto nella fosforilazione ossidativa mitocondriale nel muscolo scheletrico negli stati di insulino-resistenza e suggeriscono che questo difetto mitocondriale contribuisce all'aumento del contenuto di grasso intramiocellare. (Abdul-Ghani, M. A., & DeFronzo, R. A. (2010))

Ipertensione e Insulino-Resistenza quale correlazione?

Come dimostrato da Ferrannini, E., et al. (1987), la relazione tra insulino-resistenza e ipertensione è stata ampiamente documentata e e si riferisce a diversi meccanismi potenzialmente differenti.

In primo luogo, è importante notare che l'insulina è un vasodilatatore se somministrata per via endovenosa a persone di peso normale (Steinberg, H. O., et al., 1994), con effetti secondari sul riassorbimento di sodio nel rene (DeFronzo, R. A., et al. 1975).

Nel contesto dell'insulino-resistenza, l'effetto vasodilatatore dell'insulina può essere perso (Tooke, J. E., & Hannemann, M. M. (2000)), ma l'effetto renale sul riassorbimento del sodio è preservato (Kuroda, S., et al. 1999). Gli stessi acidi grassi, come dimostrato dalle ricerche di Tripathy, Devjit et al (2003)., presentano un ruolo attivo nel mediare la relativa vasocostrizione ed al concomitante aumento dei valori emodinamici.

MANIFESTAZIONI CLINICHE E MALATTIE ASSOCIATE ALLA SINDROME METABOLICA

La sindrome metabolica, di solito, non è caratterizzata da sintomi specifici. All’esame obiettivo, la circonferenza della vita potrebbe risultare aumentata e la pressione sanguigna elevata. La presenza di uno di questi segni dovrebbe allertare il medico in modo tale da ricercare ulteriori anomalie a livello biochimico potenzialmente associato alla sindrome metabolica. Inoltre, poiché queste manifestazioni cliniche sono tipicamente associate ad una grave condizione di insulino-resistenza, dovrebbe essere, rigorosamente valutata la presenza di altri fattori tipici della sindrome metabolica. (Sannicandro, I. (2014); Galassi, A., Reynolds, K., & He, J. (2006)).

Malattia Cardiovascolare

Una delle principali osservazioni riguardanti il raggruppamento dei disordini metabolici è stata l'associazione di queste caratteristiche con un aumentato rischio di Malattia Cardiovascolare (CVD). Il NCEP-ATPIII ha sottolineato che il rischio di Malattia Cardiovascolare (CVD) può essere ulteriormente ridotto modificando i fattori di rischio (oltre all'abbassamento delle LDL). Così la sindrome metabolica è stata identificata come un raggruppamento di fattori che aumentano ulteriormente il rischio di Malattia Cardiovascolare (CVD). (Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) (2001))

Il relativo rischio di esordio di una nuova malattia cardiovascolare, nei pazienti che presentano sindrome metabolica, in assenza di diabete, si colloca in media tra 1,5 e 3 volte (Sannicandro, I., 2014; Grundy et al., 2006))

Diabete mellito di tipo 2

Secondo quanto riportato all’interno di un articolo di Cornier, M. A. et al. (2008) la prevalenza del diabete mellito di tipo 2 (T2D) è triplicata negli ultimi 30 anni.

Il diabete mellito di tipo 2 (T2D) rappresenta una malattia complessa causata da fattori ambientali e genetici. È caratterizzato da concentrazioni di glucosio nel sangue cronicamente elevate, che derivano da difetti nella produzione di insulina, nell'azione dell'insulina o in una combinazione di entrambi. Con riferimento ai difetti nella secrezione di insulina, questi ultimi sono considerati la caratteristica fisiopatologica chiave del diabete mellito di tipo 2 (T2D). Sebbene il diabete mellito di tipo 2 (T2D) sia una malattia eterogenea, la maggior parte dei pazienti presenta insulino-resistenza e sindrome metabolica prima dell'insorgenza della malattia. Infatti, è stato ampiamente documentato che l'insulino-resistenza, l'iperinsulinemia, la dislipidemia e l'obesità precedono la progressione verso il diabete di tipo 2 nel 75-85% dei pazienti (Lebovitz H. E. (1999)).

Come dimostrato dalle ricerche di Grundy S. M. (2006) e Ford, E. S., Li, C., & Sattar, N. (2008), il rischio di diabete mellito di tipo 2 (T2D) è fino a cinque volte superiore nei soggetti con sindrome metabolica rispetto a quelli senza la sindrome, pertanto, possiamo affermare che la sindrome metabolica, presenta un'associazione più forte con il diabete mellito di tipo 2 (T2D) rispetto a quella precedentemente dimostrata per la malattia cardiovascolare (CVD).

IMPORTANZA DEL PROCESSO DIAGNOSTICO: LA PREVENZIONE DELLA SINDROME METABOLICA

La diagnosi di sindrome metabolica è estremamente importante per identificare la popolazione a rischio di malattie cardiovascolari e diabete mellito di tipo 2 (T2D). Come descritto precedentemente, le persone con sindrome metabolica, hanno una maggiore suscettibilità allo sviluppo di diabete mellito di tipo 2 (T2D) con un rischio relativo fino a cinque volte superiore (Grundy S. M. (2006); Ford, E. S., Li, C., & Sattar, N. (2008)). Inoltre, la presenza di sindrome metabolica nelle persone con diabete mellito di tipo 2 (T2D) moltiplica per cinque il rischio cardiovascolare. La diagnosi permette invece di identificare altri fattori di rischio quali l'obesità addominale, l'ipertrigliceridemia e l'intolleranza al glucosio, che altrimenti verrebbero più facilmente trascurati (Rosas Guzmán J, et al. 2010; M Hernández Ruiz de Eguilaz, M., et al.2016).

Visti i dati allarmanti, la prevenzione è uno degli elementi chiave per il controllo di questa manifestazione clinica, dal momento che è stato stimato che corrette abitudini alimentari ed il mantenimento di uno stile di vita attivo, siano sufficienti per prevenirne la comparsa in 90 casi su 100, dal momento che la ricerca mostra che solo 10 % è dovuto all'eredità genetica. (M Hernández Ruiz de Eguilaz, M., et al.2016)

STRATEGIE PREVENTIVE E TERAPEUTICHE: STILE DI VITA, DIETA E ATTIVITA’ FISICA ADATTATA

Come riportato precedentemente