Questo articolo propone che l'attività fisica e una dieta chetogenica possano ridurre il rischio di sviluppare la malattia di Alzheimer nei soggetti portatori del polimorfismo del gene APOE-e4. Studi recenti suggeriscono che modifiche nello stile di vita, come l'esercizio fisico e una corretta alimentazione, possono prevenire o attenuare i sintomi dell'Alzheimer, specialmente in individui geneticamente predisposti.
Introduzione
La malattia di Alzheimer (AD) è la più comune forma di demenza. Essa è una patologia neurodegenerativa progressiva che causa una graduale e irreversibile perdita delle capacità cognitive. Tra i sintomi più comuni si annoverano deficit della memoria, problemi di linguaggio, cambiamenti di personalità, mancanza d’iniziativa, confusione, disorientamento e perdita delle capacità di ragionamento e giudizio.
La malattia può essere ad esordio tardivo (dopo i 65 anni) e ad esordio precoce (prima dei 65 anni). Il primo caso è quello più frequente e comprende il 95% delle diagnosi, mentre il secondo, che corrisponde solo al 5% delle diagnosi, è quello dove ha maggiore incisività la componente ereditaria, attraverso una trasmissione di tipo autosomico dominante.
Dal punto di vista neuropatologico, la malattia di AD è caratterizzata dalla presenza, a livello cerebrale, di placche di ß-amiloide e grovigli neurofibrillari intracellullari di proteine Tau iperfosforilate e aggregate.
Le cause dell’AD non sono ancora molto chiare, ma molti studi le hanno rinvenute in fattori genetici, familiari, ambientali (esposizione a metalli come ferro, alluminio, mercurio, a pesticidi, a solventi o a campi elettromagnetici) e allo stile di vita (presenza di diabete, obesità, ipertensione, dislipidemia, scarsa attività fisica, dieta), oltre che ovviamente nell’età.
Per quanto attiene l’aspetto genetico, il principale fattore di rischio per l’AD ad insorgenza tardiva (soggetti maggiori di 65 anni) è il polimorfismo del gene APOE-e4. Il gene APOE codifica per la proteina apolipoproteina E, importante nel trasporto e nel metabolismo dei lipidi. Esso presenta tre principali alleli: e2, e3 e e4. I portatori di APOE-e4 hanno un rischio maggiore di sviluppare la malattia anche in età precoce, inoltre i soggetti omozigoti per l’allele e4 presentano un odds ratio (OR) 5 volte maggiore, per lo sviluppo di AD, rispetto agli eterozigoti.
Detto questo, sarebbe importante capire se i portatori siano “condannati” a manifestare l’AD o se potranno mettere in atto delle strategie preventive per ridurne le probabilità o, per chi l’avesse già manifestata, la sintomatologia e il progredire della stessa.
Metodi
Recenti studi hanno accertato che fino a un terzo dei casi di demenza può essere prevenibile attraverso la modifica dei fattori di rischio, come: cambiamenti nella dieta, nel livello di attività fisica, nella gestione di comorbilità tipo diabete, ipertensione e iperlipidemia.
Per quanto riguarda l’attività fisica, studi hanno dimostrato come essa riduca del 45% il rischio di sviluppare AD. L’attività aerobica è stata associata a una maggiore prestazione cognitiva per i portatori di APOE-e4 rispetto ai non portatori. Due ricerche, inoltre, hanno provato come i portatori di APOE-e4 meno attivi fisicamente avevano livelli più alti di Aß cerebrale e livelli più bassi di Aß42 nel liquido cerebrospinale rispetto ai non portatori sedentari e che gli individui fisicamente più attivi avevano livelli simili di Aß cerebrale indipendentemente dallo stato di portatore di APOE-e4.
Risultati
Da quanto si evince, l’attività fisica sembra avere effetti più pronunciati nei portatori di APOE-e4 rispetto ai non portatori e sembra prevenire l’accumulo di Aß cerebrale che si verifica nei portatori ancora prima della manifestazione dei sintomi clinici di AD. Un rischio maggiore di AD, nei soggetti portatori, l’abbiamo inoltre con l’uso del tabacco, dimostrando nel complesso come questa pratica possa avere un coinvolgimento importante nello sviluppo di AD e nel deterioramento cognitivo.
Anche basse concentrazioni di Vitamina D sono state associate a un maggiore rischio di deterioramento cognitivo: uno studio ha accertato come gli e4 omozigoti con alte concentrazioni di Vitamina D avessero un funzionamento cognitivo più elevato rispetto a quelli che avevano livelli bassi. Correlate a un maggiore rischio di sviluppare AD, infine, sono anche l’iperlipidemia e la cattiva gestione del diabete di tipo 2.
Discussione
Noi, però, ci soffermeremo e daremo importanza all’utilizzo dell’alimentazione nella prevenzione dell’AD nei soggetti portatori di APOE-e4 e, in particolare, sul ruolo della dieta chetogenica.
Lo studio che analizzeremo riguarderà una donna di 71 anni (eterozigote per APOE-e4, con una storia familiare di AD e che presenta un’AD lieve accompagnata da sindrome metabolica, MetS), la quale è stata sottoposta a un trattamento di 10 settimane con dieta chetogenica coadiuvata da esercizi fisici e cognitivi. Alla fine del trattamento la signora mostrerà un miglioramento di tutti i parametri che erano stati analizzati all’inizio dello stesso, dimostrando come l’applicazione di una determinata alimentazione correlata a uno corretto stile di vita, comprendente esercizi fisici e mentali, possano fornire un barlume di speranza nella prevenzione e nella riduzione della sintomatologia di AD.
Conclusioni
I risultati ottenuti sono stati eccellenti. Lo studio ha dimostrato come nei pazienti con diagnosi di lieve AD, che...
Questo articolo dimostra come un trattamento di dieci settimane con una dieta chetogenica, integrata da esercizi fisici e cognitivi, possa migliorare significativamente i parametri metabolici e cognitivi in una paziente con sintomi lievi di Alzheimer e sindrome metabolica. I risultati suggeriscono che tali interventi potrebbero ridurre il rischio di sviluppo della malattia di Alzheimer nei portatori del gene APOE-e4.
Risultati
Il trattamento a cui è stata sottoposta ha avuto una durata di dieci settimane ed ha riguardato l’utilizzo di una dieta chetogenica, con bassi contenuti di carboidrati e alti contenuti di grassi, al fine di ripristinare la flessibilità metabolica mantenendo i chetoni plasmatici entro un range fisiologico (0,5-2,0 mg/dl). Il livello di chetoni nel sangue veniva dosato settimanalmente, mentre la chetonuria quotidianamente attraverso l’utilizzo delle strisce per le urine. Oltre al percorso nutrizionale, la paziente ha seguito un programma di esercizi fisici e mentali.
Dal punto di vista dell’esercizio fisico ha effettuato 3-5 sessioni a settimana di tapis roulant da 30 minuti ed esercizi con pesi leggeri.
Per quanto riguarda, invece, gli esercizi cognitivi, si è fruito dell’applicazione PEAK Brain Training con un programma di 3 sessioni a settimana da 30 minuti che includeva linguaggio, risoluzione dei problemi, memoria e concentrazione per rafforzare la corteccia frontale, parietale, occipitale, prefrontale, temporale e l’ippocampo20. Il monitoraggio della paziente ha riguardato anche un controllo settimanale dei biomarcatori della MetS.
I risultati ottenuti forniscono delle risposte importanti circa l’utilizzo di un programma nutrizionale di tipo chetogenico, coadiuvato da esercizi fisici e mentali, ai fini del rispristino della flessibilità metabolica, al miglioramento dei sintomi dell’insulino-resistenza e alla riduzione del rischio associato a lieve AD in soggetti portatori di APOE-e4. Più in particolare, i risultati rivelano una forte associazione tra i ridotti livelli di insulina a digiuno, miglioramento della funzione di memoria e normalizzazione dei biomarcatori MetS.
Discussione
Per concludere, possiamo affermare come i pazienti portatori di APOE-e4 che siano affetti o meno da AD possano attuare dei piani preventivi al fine di ridurre il rischio di sviluppare la malattia o, nel caso ne siano già affetti, di migliorane la sintomatologia rallentandone il progredire. I piani preventivi, come già espresso, riguardano principalmente lo stile di vita e intervengono su ambiti come l’attività fisica, il non uso di tabacco, l’integrazione vitaminica e soprattutto l’alimentazione.
Tutto questo fornisce una speranza ai fini della prevenzione e della cura della malattia di Alzheimer.
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