Questo articolo esplora le ipotesi patogenetiche neurofunzionali, genetiche ed epigenetiche dei disturbi del comportamento alimentare (DCA), evidenziando come fattori socio-economici, familiari e ambientali contribuiscano alla loro insorgenza e perpetuazione. Propone un modello multifattoriale per comprendere meglio le cause e i meccanismi di questi disturbi, che colpiscono prevalentemente giovani donne nei paesi occidentali.
Introduzione
L'incidenza dei disturbi del comportamento alimentare (DCA), ossia il numero di nuovi casi osservati in una popolazione in uno specifico arco temporale, è purtroppo in rapida ascesa nel corso degli ultimi decenni1, come del resto la loro prevalenza, ossia il numero di casi totali individuabili in una data popolazione in uno specifico momento. Se si considerano le condizioni che si presentano come sindromi parziali è possibile affermare che una percentuale variabile tra l'8% e il 10% delle ragazze tra i 12 e i 25 anni soffrono di un disturbo del comportamento alimentare2.
I DCA sono una vera emergenza di ordine medico, psichiatrico, e per estensione anche sociale. Si tratta di una moltitudine di segni e sintomi che accompagnano un rapporto patologico con il cibo, che giunge a compromettere significativamente l'ambito sociale, familiare e le relazioni dell'individuo che ne è affetto, potendo talvolta portare alle estreme conseguenze.
I paesi occidentali sono quelli maggiormente colpiti, ma si registrano casi anche nelle classi sociali più agiate di aree del globo caratterizzate da significativa povertà. Già questa premessa sottolinea uno dei principali fattori di rischio per i DCA in generale, ma per alcuni nello specifico, correlabili con lo status socio-economico. Il sesso femminile, la giovane età (prevalentemente adolescenza e prima età adulta, sebbene con progressivo incremento di casi sia in fase precoce che tardiva), contesti sociali, economici, culturali sono significativi fattori di rischio per lo sviluppo di DCA.
A questi si sommano elementi fortemente predisponenti della sfera familiare; legati a episodi specifici come traumi, abusi, bullismo, body shaming; connessi a fattori ambientali e quindi riferibili alla sfera lavorativa; bassa autostima, ansia, disturbi dell'umore, perfezionismo3. Stando ai dati del Ministero della Salute, nel 2017 si parlava di almeno 3 milioni di persone affette da DCA, con tutte le inevitabili e conseguenti ripercussioni, anche in termini di costi sociali.
I DCA non hanno un unico modello causale eziopatogenetico, e occorre quindi indagare e individuare un modello multifattoriale che tenga conto dei fattori predisponenti e scatenanti di natura familiare e ambientale, di fattori cognitivi e legati alla personalità, di fattori genetici e ambientali. A tutto questo si sommano gli elementi perpetuanti del problema che rendono più difficoltosa la risoluzione.
Influenze neurofisiologiche, genetiche ed epigenetiche sul comportamento alimentare
La nutrizione rientra tra i bisogni primari dell'essere umano, ha quindi una posizione di vertice per quanto attiene la necessità di soddisfarla, ed è strettamente legata con la sopravvivenza stessa dell'individuo. Per tramite dell'alimentazione l'essere umano riceve l'energia di cui necessita per assolvere alle attività lavorative e, prima ancora, per la gestione delle esigenze metaboliche. Ma assieme all'apporto energetico fornito dagli alimenti, vi è l'acquisizione di macro e micro nutrienti che consentono il complesso funzionale legato alla rigenerazione e accrescimento tissutale, alla regolazione dei processi biochimici, ecc.
Non a caso la classificazione dei nutrienti consente proprio di distinguere tra quelli con funzione prevalentemente plastica, prevalentemente energetica, e prevalentemente di tipo regolazione e protezione. Nessun alimento è in grado di soddisfare nella giusta modalità tutte le esigenze nutrizionali dell'individuo, ed è questa la leva che ha fatto sviluppare i comportamenti complessi legati alla sua ricerca, al fine di mantenere l'omeostasi corporea e l'adattamento contestuale all'ambiente circostante e alla sua variabilità.
L'alimentazione, e la modifica negli stili nutrizionali, hanno consentito l'adattamento e l'evoluzione della specie umana, e a questo processo evolutivo si è affiancata sempre più una modulazione nutrizionale influenzata dalle tradizioni, dalla cultura, dalle interferenze religiose, sino a elementi socio-economici. In altri termini se inizialmente l'alimentazione ha rappresentato l'elemento di "modulazione" delle caratteristiche umane, proprio a livello strutturale, negli ultimi millenni (e soprattutto negli ultimi secoli), è accaduto sempre più che fosse l'alimentazione a essere modulata in virtù delle caratteristiche e delle esigenze umane, intese come interferenze etniche e culturali e, in quest'ultimo periodo storico non di meno anche etiche.
Questo articolo esplora il complesso ruolo dell'ipotalamo e di altre strutture cerebrali nella regolazione dell'appetito e del comportamento alimentare. Evidenzia come le alterazioni in queste aree possano portare a disturbi alimentari e obesità, e discute le potenziali terapie farmacologiche e comportamentali per gestire queste condizioni. Inoltre, sottolinea l'importanza delle tecniche di neuroimaging per comprendere i meccanismi cerebrali coinvolti nei disturbi del comportamento alimentare.
Metodi
La motivazione che spinge ad alimentarsi è sostenuta dai meccanismi neurofisiologici della motivazione e della ricompensa. La motivazione nasce a livello della corteccia cerebrale, dell’amigdala, dell’ipotalamo e di alcuni centri tronco-encefalici, e la spinta all’introduzione di cibo o bevande può nascere ed essere guidata dal piacere che ne deriva, quindi una spinta di tipo edonistico.
La ricerca del piacere rinforza un comportamento che è quindi messo in atto anche in assenza di una reale necessità fisiologica e biologica. In questo caso strutture facenti parte del sistema limbico e dei gangli della base (area del setto, ipotalamo laterale, substantia nigra, nucleo accumbens, ecc.) sostengono questo processo.
L’ipotalamo integra le risposte viscerali e somatiche, ha un ruolo chiave nel modulare il bilancio energetico poiché integra i segnali provenienti dalla periferia con quelli provenienti dalla regolazione della nutrizione: si tratta di lesioni dell’ipotalamo che possono determinare la condizione di obesità, così come condizioni genetiche a esordio precoce.
Risultati
La sindrome ipotalamica ventrale induce: costante senso di fame, aumentato desiderio di alimentarsi, obesità. Il trattamento delle sindromi ipotalamiche con ricadute metaboliche prevede, oltre alla terapia dietetica, anche l’intervento farmacologico, ad esempio con octreotide, agonista della somatostatina che limita il rilascio di insulina; il metilfenidato è stato utilizzato per ridurre l’intake calorico e la richiesta di cibo, soprattutto grassi, per mezzo dell’aumento dell’attività del sistema dopaminergico implicato nei meccanismi di ricompensa.
Il GLP-1 (glucagon-like peptide 1) è un ormone appartenente alla famiglia delle incretine, viene prodotto in risposta all’ingestione di cibo a partire dal pro-glucagone nelle cellule L del tratto gastrointestinale e a livello ipotalamico. In risposta all’ingestione di alimenti la sintesi di GLP-1 stimola la ß-cellula pancreatica determinando una maggiore risposta insulinica.
Discussione
Tra le ipotesi patogenetiche proposte nel quadro dei disturbi del comportamento alimentare una grande rilevanza appare a riguardo del deficit di elaborazione emozionale derivante dalle informazioni provenienti sia dal cibo che dall’immagine corporea. Non a caso tra i soggetti affetti da anoressia nervosa e bulimia nervosa emerge una riduzione del tono dell’umore e temperamento disforico, e le condotte poste in essere come l’eliminazione o le abbuffate rivestono un ruolo proprio nel ridurre l’entità dell’alterazione del tono dell’umore.
Le condizioni di forte stress inducono una serie di effetti a cascata, differenziabili in termini di risposta acuta e risposta cronica. La risposta acuta individua un rilascio di catecolamine da parte della midollare del surrene. Stress prolungati, come quelli individuabili come conseguenza di stati d’ansia tipici dei soggetti affetti da DCA, determinano il rilascio di cortisolo da parte della corticale del surrene sotto l’influenza dell’ipofisi, a sua volta controllata dall’ipotalamo.
Conclusioni
Disturbi del comportamento alimentare possono essere correlati a disturbi nella corretta consapevolezza delle sensazioni interne del corpo, mediate dall’insula. Un’altra area coinvolta è la corteccia orbito-frontale, che riceve una moltitudine di proiezioni e tra queste permette di integrare le informazioni relativamente all’effetto che l’introduzione pot
Questo articolo esplora il complesso ruolo delle aree cerebrali, come l'insula e la corteccia orbito-frontale, nel comportamento alimentare, evidenziando come la loro disfunzione possa contribuire a disturbi alimentari. Propone che le differenze nell'attivazione cerebrale siano legate a esperienze pregresse e influenzino la motivazione e la gratificazione legate al cibo.
Risultati
Studi iniziali hanno identificato l'insula e la corteccia orbito-frontale come aree chiave nell'elaborazione di stimoli alimentari, influenzando il comportamento alimentare. Queste aree ricevono proiezioni dall'amigdala e dai centri talamici del gusto, fornendo una rappresentazione del piacere associato al cibo1.
Rolls et al. (1994) hanno evidenziato la presenza di neuroni nella corteccia orbito-frontale, ipotalamo e amigdala che rispondono alla visione del cibo, suggerendo un ruolo centrale della corteccia orbito-frontale nella ricerca del cibo2. Disfunzioni in queste connessioni possono contribuire a patologie alimentari.
Studi su soggetti normopeso hanno mostrato che l'amigdala si attiva alla vista di alimenti generici, mentre alimenti ipercalorici attivano la corteccia gustatoria primaria e altre aree, suggerendo risposte cerebrali diverse basate su esperienze pregresse3.
Ulteriori ricerche indicano circuiti neurali distinti per la ricerca e l'assunzione di cibo, con la corteccia orbito-frontale mediale che influenza il comportamento modificando la valenza del cibo e il meccanismo del marcatore somatico di Damasio4.
Discussione
La corteccia prefrontale è implicata nella fame e nel comportamento alimentare, con stimoli da alimenti ad alto contenuto calorico che attivano maggiormente la corteccia prefrontale mediale, suggerendo un coinvolgimento complesso di quest'area5.
Damasio ha descritto il ruolo delle cortecce prefrontali nel decision making e comportamento emotivo, affermando che le decisioni si basano più sul soddisfacimento della motivazione edonica che su ragionamenti razionali6.
Problemi nella corteccia orbito-frontale mediale possono influenzare la corretta interpretazione dei segnali, contribuendo allo sviluppo di disturbi alimentari7.
Conclusioni
Studi di neuroimaging mostrano che le regioni cerebrali coinvolte nello schema corporeo si attivano solo alla vista dell'immagine corporea del paziente in condizioni di sottopeso, spiegando il bisogno compulsivo di controllo corporeo8.
La letteratura supporta l'idea che circuiti cerebrali connessi con apprendimento e ricompensa, se malfunzionanti, possano innescare o perpetuare disturbi alimentari. Anche alterazioni nelle connessioni tra diverse aree cerebrali possono contribuire a questi disturbi9.
Le ipotesi patogenetiche di tipo genetico ed epigenetico suggeriscono che tratti ereditabili come impulsività e ossessività possano essere fattori di rischio per i disturbi alimentari10.
